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1. Usos clínicos
1.1: U s o s c l í n i c o s d e l a c o n t r a p u l s a c i ó n i n t r a a ó r t i c a
Insuficiencia valvular (mitral), incluyendo rotura de los músculos papilares
Hay dos tipos de insuficiencia valvular: aórtica (véase la Sección 1.2) y mitral. En
l l a a i i n n s s u u f f i i c c i i e e n n c c i i a a m m i i t t r r a a l l , las valvas pierden la capacidad de sellar la aurícula
izquierda del ventrículo izquierdo durante la sístole. En consecuencia, parte del
contenido del ventrículo izquierdo fluye hacia atrás hasta la aurícula izquierda. El
ventrículo izquierdo trabaja en condición de sobrecarga crónica de volumen y
expulsa su contenido en una aurícula izquierda que opone una resistencia
relativamente baja. A pesar de una marcada disfunción miocárdica, el corazón es
capaz de mantener el gasto cardíaco debido a la baja impedancia de expulsión. La
mayor parte de la energía consumida se utiliza para acortar las fibras, no para
desarrollar tensión. Por lo tanto, disminuye la fase de contracción isovolumétrica
(CIV) y se reduce la demanda de oxígeno en el miocardio.
La insuficiencia mitral causa fatiga y congestión vascular pulmonar crónica. La aurícula
izquierda se dilata y el ventrículo izquierdo se hipertrofia. Si la insuficiencia mitral es
repentina, como en el caso de una rotura de los músculos papilares, el corazón no puede
compensarla del todo, y el paciente presenta edema pulmonar agudo y choque cardiogénico.
Es importante reducir la postcarga porque la disminución de la presión aórtica acrecienta la
expulsión de sangre y reduce al mínimo la regurgitación hacia la aurícula izquierda. La
contrapulsación intraaórtica puede estar indicada si los agentes farmacológicos no logran
reducir la postcarga hasta un nivel aceptable. La reducción de la postcarga por la
contrapulsación intraaórtica puede ser la clave de la supervivencia del paciente tras una
sustitución valvular. Cuando se reemplaza una válvula ineficaz, el ventrículo izquierdo se ve
forzado a expulsar todo su volumen sistólico hacia la aorta, que opone resistencia. El trabajo
miocárdico aumenta drásticamente con el aumento de la fase de contracción isovolumétrica.
Si el miocardio es disfuncional (lo cual podría no resultar evidente antes de la intervención), la
mortalidad será elevada, a no ser que se reduzca adecuadamente el trabajo miocárdico.
Comunicación interventricular (CIV)
En la CIV, la sangre se desvía desde el ventrículo izquierdo al derecho en cada contracción
ventricular (la presión en el lado izquierdo del corazón es mayor que en el lado derecho). A
medida que la sangre se desvía hacia el lado derecho, el volumen sistólico expulsado hacia la
aorta disminuye y aumentan las presiones en el ventrículo derecho. La sangre comienza a
acumularse en el circuito venoso sistémico porque el ventrículo derecho no es capaz de
contener el volumen adicional que recibe del ventrículo izquierdo.
El síntoma principal de la CIV es la congestión venosa sistémica. Ya que no hay
obstrucciones desde la arteria pulmonar a la circulación sistémica, es posible que el
paciente no muestre signos de insuficiencia cardíaca congestiva hasta las fases
terminales de la enfermedad. La contrapulsación intraaórtica aumenta el volumen
sistólico proporcionando un gradiente de presión favorable (con el desinflado del
balón). El ventrículo izquierdo se vacía de forma más completa a presiones aórticas más
bajas, porque hay menos sangre que se desvía por el tabique hacia el ventrículo
derecho. El ventrículo derecho también puede vaciarse de forma más completa porque
el volumen telediastólico es menor, aliviando la tensión en la pared. La función
ventricular derecha mejora y los síntomas de congestión venosa disminuyen.
Defectos mecánicos
1-8
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Solución de problemas
